Anestesia local

La anestesia se define como la perdida de sensibilidad en un área circunscrita del cuerpo provocada por una depresión de la excitación en las terminaciones nerviosas o por una inhibición del proceso de conducción en los nervios periféricos.

La anestesia local  puede inducirse mediante:

1.    Traumatismos mecánicos

2.    Temperatura baja

3.    Anoxia

4.    Irritantes químicos

5.    Productos neurolíticos (alcohol y fenol)

6.    Productos químicos (anestésicos locales)

En la práctica clínica buscamos sustancias que inducen un estado anestésico transitorio y completamente reversible, y conseguir la pérdida de sensibilidad sin inducir también la pérdida de conciencia.

Historia

•         Albert Niemann (1860) Cocaína.

•         Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere aplicaciones clínicas para la cocaína.

•         Karl Koller (1884) Comprueba anestesia reversible de la cocaína.

•         Einhorn (1905) Sintetiza la procaína.

•         Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaina que se continua usando en la actualidad.

Anestesia local ideal.

1.    Anestesia local potente

2.    Anestesia local resistente

3.    Ausencia de reacciones locales

4.    Ausencia de reacciones sistémicas

5.    Ausencia de reacciones alergicas

6.    Inicio rápido

7.    Duración satisfactoria

8.    Penetración adecuada de tejido

9.    Bajo costo

10. Estabilidad en solución (larga vida)

11. Esterilización por autoclave

12. Facilidad de metabolismo y excreción

Química

Consisten en un núcleo aromático conectado por un enlace o amida a una cadena alifática que contiene un grupo amino secundario o terciario

La mayoría de los anestésicos locales son sintéticos (excepto cocaína)

1.    Color blanco

2.    Liquido viscoso

3.    Sin olor

Mecanismo de acción

Los anestésicos locales producen anestesia mediante:

1.    La alteración del potencial  de reposo

2.    Disminuyendo la velocidad de despolarización

3.    Prolongación de la tasa de la repolarización

Fisiológicamente

La anestesia es causada por depresión de la excitación de las terminaciones nerviosas o la inhibición del proceso de conducción de los nervios periféricos.

Absorción

Los anestésicos locales al inyectarse actúan sobre los vasos sanguíneos del área.

+vasodilatador = +rápido acceso a la circulación

                 + Posibilidad de acción sistémica +vasoconstrictor= -distribución

Distribución

Los órganos altamente vasculares: cerebro, hígado, riñones, pulmones y bazo. Tienen mayor concentración de anestésicos.

Metabolismo

Los ésteres se hidrolizan en el plasma por pseudocolinesterasa y por las esterasas del hígado.

 *La procaína se hidroliza al ácido para-aminobenzoico (PABA) y dimetilamino alcohol. El PABA metabolito es responsable de las reacciones alérgicas asociadas con la procaína.

Los AL amida se metabolizan principalmente en el hígado. Además de metabolismo hepático, prilocaína también se metaboliza en los pulmones.

La vida media en minutos de algunos anestésicos son los siguientes:

•         Bupivacaína 76

•         Etidocaibne 56

•         Lidocaína 90

•         Mepivacaína 90

La duración de acción de los AL no está relacionado con sus vidas medias en suero.

 Con una enfermedad hepática grave los derivados de amida se deben evitar porque pueden acumularse en el torrente sanguíneo y producir toxicidad sistémica.

La prilocaína pueden ser metabolizados a ortotoluidina, que puede producir metahemoglobinemia en grandes dosis.

Excreción

Los metabolitos y fármacos inalterados, tanto de los ésteres y amidas son excretados por los riñones.

Clasificación de los anestésicos locales

1.Ésteres

Ésteres de ácido benzoico

•         Butacaína

•         Cocaína

•         Aminobenzoato de etilo (benzocaína)

•         Hexilcaína

•         Piperocaína

•         Tetracaína

Ésteres de ácido paraminobenzoico

•         Cloroprocaína

•         Procaína: Fue el primer anestésico dental inyectable, no se encuentra disponible como agente solo en cartucho. Dosis máxima recomendada: 1000 mg. Preparada por: Alfred Einhorn, 1904. Potencia: 1 (procaína = 1) Toxicidad: 1 (Procaína = 1) Metabolismo: Pseudocolinesterasa    plasmática Excreción: 90% PABA 8%  Dietil aminoetanol 2%  orina  Propiedades vasodilatadoras: Produce la mayor vasodilatación de todos los anestésicos utilizados. Inicio de acción: 6 – 10 minutos. Concentración dental efectiva: 2 – 4% Vida media: 0.1 hr.. Acción tópica: No es clínicamente  aceptable  pH: 5 – 6.5

•         Propoxicaína: Preparada por: Clinton & Lawkosky 1952. Potencia: 7 - 8 (procaína = 1) Toxicidad: 7 - 8 (Procaína = 1) Metabolismo: Pseudocolinesterasa plasmática Excreción: Renal Propiedades vasodilatadoras: no tan profundas Inicio de acción: 2 – 3 minutos Concentración dental efectiva: 0.4% Vida media: no disponible Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables

•         Procaína + Propoxicaina : No se recomienda su uso irracional. Solamente cuando los anestésicos tipo amida estén absolutamente contraindicados. Propoxicaina 0.4% / Procaína 2% con levonordefrina 1:20,000 o norepinefrina 1:30,000 proveen  40 minutos de anestesia intrapulpar. 2 – 3 hrs. de anestesia en tejidos blandos. Dosis máxima: 6.6 mg/kg adultos 3.0 mg/lb niños (5 cartuchos máximo)

2. Amidas

•         Articaína

•         Bupivacaína

•         Dibucaína

•         Etidocaína

•         Lidocaína: Nombre comercial: Xilocaina. Propiedades: Anestésico local de mayor uso. pH al 2% - 6, al 3% - 4.8. Soluble en agua. No irrita los tejidos. Es 2  veces más tóxico que la procaína. Acción: desaparece en 2 horas y administrado con adrenalina tarda hasta 4 horas Afinidad con el tejido graso. Produce una acción más rápida, más intensa, de mayor duración y más extensa que la procaína. Se puede utilizar como anestésico tópico. Clasificación:   Amida Preparada por: Nils Löfgren, 1943 (1948 intro) Potencia:         2 (procaína = 1) Toxicidad:       2 (Procaína = 1) Metabolismo: Hepático. Excreción: Renal. Vasodilatación: Considerablemente menor que Procaína pero mayor que mepi y prilocaina pH: 5 – 5.5 Inicio de acción: 2 – 3 minutos. Concentración dental efectiva: 2 – 3% Tópico: Si. (5%) La dosis máxima recomendada es: Con epinefrina:  adulto 7 mg/kg (500 mg) Niños 3.2 mg/lb Sin epinefrina: Adulto 4.4 mg/kg (300 mg) Niños 2.0 mg/lb. Presentaciones: 2% sin epinefrina 2% con epinefrina 1:50,000 (hemostasia) 2% con epinefrina 1:100,000 3% sin epinefrina (just for latinamerica)

•         Mepivacaína: Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957- 1960 Potencia: 2 (procaína = 1) Toxicidad:1.5 - 2 (Procaína = 1). Metabolismo: Hepático. Excreción: Renal. Vasodilatación: ligera. pH: 4.5. pH con vasoconstrictor: 3. Inicio de acción: 0.5 – 1 minuto Concentración dental efectiva: 2% c/ VC – 3% sin VC. Tópico: no.  Vida media: 1.9 hrs. Dosis máxima: adulto y niños 4.4 mg/kg que no exceda 300 mg. Es el anestesio más usado en pediatría y geriatría. Se combina con 2 vasoconstrictores: Levonordefrina y Epinefrina

•         Prilocaína: Preparada por: Löfgren y Tegner 1953. Potencia: 2 (procaína = 1). Toxicidad: 1 (Procaína = 1). Metabolismo: Hepático  (ortotoluidina).           Excreción: Renal. Vasodilatación: ligera. pH: 4.5. pH con vasoconstrictor:  3 – 4. Inicio de acción: 2 - 4 minutos. Concentración dental efectiva: 4%.  Tópico: no. Vida ½: 1.6 hrs.

•         Bupivacaína: Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957. Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina. Toxicidad: 4 veces menor lidocaina y mepivacaina. Metabolismo: Hepático. Excreción: Renal. Vasodilatación: ligera. pH: 4.5 – 6. pH con vasoconstrictor:  3 – 4.5. Inicio de acción: 6 – 10 minutos. Concentración dental efectiva: 0.5%. Vida media: 2.7 hrs. Dosis máxima: 1.3 mg/kg en adultos (90 mg).

3. Quinolina

•         Centbucridina

Usos clínicos de los anestésicos locales

Anestesia de superficie

Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genito-urinario

- Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en  solución.

Anestesia por infiltración

Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutáneo). Los más utilizados son lidocaína, procaína y bupivacaína.

Anestesia por bloqueo regional

Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir la transmisión   nerviosa.

Anestesia por bloqueo nervioso

Inyección en nervios periféricos individuales o en plexos nerviosos.

Anestesia regional intravenosa

Inyección del anestésico local en una vena de una extremidad previamente exanguinada y con un torniquete.

Consideración para efectos tóxicos

1.    Naturaleza de las drogas

2.    Concentración del fármaco

3.    Ruta de inyección

4.    Vascularidad del sitio

5.    Presencia de un vasoconstrictor

6.    Volumen de distribución

7.    Tasa de metabolismo y eliminación

Vasodilatadores

La efectividad clínica de los diversos A.L. depende de la vasodilatación.

La vasodilatación causa mayor perfusión:

•         Incremento en el grado de absorción

•         Mayor nivel plasmático (+ toxico)

•         Disminución de la duración y profundidad

•         Aumento del sangrado

Vasoconstrictores

Son drogas que comprimen los vasos sanguíneos y de esta manera controlan la perfusión de los tejidos.

•         Disminuyen la perfusión

•         Retardan la absorción del A.L. en el sistema cardiovascular

•         Disminuyen el riesgo de toxicidad

•         Disminuyen el sangrado

•         Mayores volúmenes de A.L. se mantienen en la periferia de los tejidos

Ventaja de uso de vasoconstrictores:

•         Permite aumentar la dosis administrada

•         Mejora la calidad de la analgesia o anestesia

•         Incrementa la duración del efecto

•         Disminuye la hemorragia

Desventaja de uso de vasoconstrictores

La vasoconstricción intensa como la  producida por la adrenalina puede causar necrosis, por ese motivo debe evitarse la adrenalina por vía intracutánea.

Como se absorbe también en la circulación debe evitarse su uso en quienes no se desea la estimulación adrenérgica.

Clasificación:

CATECOLAMINAS:

•      Epinefrina: Nombre propio: Adrenalina. Fuente: sintética. Secreciones de medula adrenal Modo de acción: receptores alfa y beta adrenégicos. Acciones sistémicas Miocardio: Estimula los receptores B1 Arterias coronarias: dilatación Presión sanguínea: aumento presión diastólica Vasculatura: Constricción Sistema respiratorio: dilatador del músculo liso del bronquio Metabolismo: aumenta consumo O2. Aplicaciones clínicas: Manejo de las reacciones alérgicas agudas, Manejo del broncoespasmo, Tratamiento del arresto cardiaco,  Disminuye la absorción A.L. e Incrementa la duración de la acción A.L. 0.2 mg dosis máxima. Concentración: 1:100,000  =  1 gramo / 100,000 cc 1000 mg/ 100,000 cc 0.1 mg/ 10 cc 0.01 / 1 cc 0.018 mg / cartucho

•         Norepinefrina

•         Levonordefrina

•         Isoproterenol

•         Dopamina

NO CATECOLAMINAS:

•         Anfetamina

•         Metamfetamina

•         Efedrina

•         Mepentermina

•         Fenilefrina

•         Metoxamina

El cartucho dental

El cartucho dental es un cilindro de vidrio que además de contener la droga anestésica presenta otros componentes El cartucho prellenado consta de 4 partes:

•         Tubo cilíndrico de vidrio

•         Cubierta de aluminio

•         Diafragma

•         Stopper (freno de goma)

Contenido del cartucho dental:

•         Droga anestésica: Siempre se indica la concentración. La cantidad de medicamento depende de la concentración. La droga anestésica es estable, de tal manera que podría ser autoclavable, hervida, congelada sin que la solución experimentara cambios.

•         Droga vasopresora: Se incluye en algunos cartuchos para incrementar la seguridad y duración de la acción del anestésico local. Antioxidantes  Bisulfito de sodio.Previene la degradación del vasopresor por el O2

•         Preservante.

•         Cloruro de sodio: Se adhiere al contenido de la solución para hacerla más isotónica con los tejidos del cuerpo En el pasado cuando las soluciones eran hipertónicas reportaban: parestesias, edema.

•         Agua destilada: Es el diluyente que provee volumen de solución al cartucho.

Tipos de jeringa

·         No desechable

a.    Metálica de aspiración, tipo carpule

b.    Plástica de aspiración, tipo carpule

·         Desechable

Agujas: La aguja permite a la solución anestésica transitar desde el cartucho dental a los tejidos. Acero inoxidable - descartables

Partes de una aguja

•         Calibre: Se refiere al diámetro del lumen de la aguja. Mientras menor es el número mayor es el diámetro. Las más usadas en odontología son:

▫         25 G – 27G - 30G

▫         La 25G provee mejor acción de aspiración

•         Longitud: Las agujas dentales están disponibles en 2 tamaños:

▫         Largas: 40 mm

▫         Cortas: 25 mm

Las agujas nunca deben ser introducidas hasta el rancor porque es el punto más débil de la aguja

Cuidado y manejo

•         Nunca reutilizar

•         Cambiarse después de 2 – 3 infiltraciones

•         Siempre con su cubierta protectora

•         Desechar adecuadamente