Diabetes: se caracteriza por defectos en el
metabolismo de la glucosa que producen hiperglucemia en los pacientes.
•
Tipo
1: insulino-dependiente, el defecto se produce a nivel de las células beta del
páncreas que se destruyen. Existen niveles insuficientes de la hormona insulina para la homeostasis
•
Tipo
2: No insulino-dependientes, presentan el defecto en el nivel de la molécula de
insulina o el receptor. Las
células no pueden responder o son resistentes a la estimulación de la insulina.
•
poliuria
•
polidipsia
•
Polifagia
•
fatiga
•
debilidad
Etapa final
problemas con varios sistemas de órganos:
•
aterosclerosis
•
retinopatía
•
nefropatía
•
neuropatía
•
la enfermedad periodontal.
AGE’s: La patogénesis de la enfermedad y
daño de órgano final depende en gran medida la formación y acumulación de
productos finales de glicación avanzada. Los pacientes con diabetes presentan
niveles elevados de AGEs en los tejidos incluyendo los del periodonto
Los AGES se unen
a receptores específicos en los monocitos, macrófagos, y células endoteliales. Monocitos y
macrófagos son estimulados a proliferar, hasta reguladas citoquinas
proinflamatorias, y producir radicales libres de oxígeno.
Mientras que los
radicales libres de oxígeno dañan directamente los tejidos del huésped,
citoquinas pro-inflamatorias como la IL-1, IL-6 y TNF-α exacerban este daño a
través de una cascada de eventos catabólicos y el reclutamiento de otras
células inmunes (linfocitos T y B).
Componentes de
las células del sistema inmune innato, detectan, a través de los receptores de
reconocimiento de patrones (PRRS), amenazas.
Por señales como las
especies reactivas de oxígeno (ROS), graso ácidos y productos finales de
glicación avanzada (AGE).
Este proceso
activa los factores de transcripción nucleares, tales como el factor nuclear
kappa B (NF-kB), que inducen genes inflamatorios inmunes, que a su vez provocan
la liberación de citoquinas.
Estas citocinas
actúan en muchas células en el cuerpo para producir las características
clínicas y bioquímicas de la diabetes tipo 2 y sus complicaciones crónicas.
Las infecciones
periodontales pueden inducir o perpetuar un estado de
inflamación sistémica crónica elevada, aumento de la resistencia a la insulina y el mal control glucémico.
Ø ¿Son más susceptibles los diabéticos a la
enf. periodontal?
•
La
periodontitis progresa más rápidamente en pacientes poco controlados,
•
niveles
más altos de la enzima betaglucuronidasa en su fluido crevicular.
•
El
control metabólico es un factor fundamental en el mantenimiento de la
enfermedad periodontal entre los pacientes con DM tipo 2,
•
la
enfermedad periodontal puede afectar al control de la diabetes.
•
caracteriza
a una respuesta inmune mal regulada que conduce a la destrucción de los tejidos
periodontales en presencia de biopelícula bacteriana gram-negativa.
•
Estas
citoquinas producidas localmente se mueven en la circulación sistémica, donde
pueden perpetuar un estado inflamatorio elevado,
•
el
empeoramiento de la diabetes del paciente a través de los niveles de
resistencia a la insulina y de glucosa en aumento.
Ø
Manifestaciones
bucales y periodontales de la enfermedad Diabéticos incontrolados
•
Sequedad
de la boca.
•
Eritema
difuso de la mucosa bucal.
•
Lengua
saburral y roja, con indentaciones marginales.
•
Tendencia
a formación de abscesos periodontales.
•
"Periodontoclasia
diabética" y "estomatitis diabética".
•
Encía
agrandada.
•
Pólipos
gingivales sésiles o pediculados.
•
Papilas
gingivales sensibles, hinchadas, que sangran profusamente.
•
Proliferaciones
gingivales polipoides y aflojamiento de dientes.
•
Mayor
frecuencia de la enfermedad periodontal con destrucción alveolar tanto
vertical como horizontal.
Referencias
•
Smith,
P, Retamal, I, Cáceres, M, Romero, A, Silva, D, Arancibia, R, & Martínez,
C. (2012). Diabetes y su impacto en el territorio periodontal. Revista clínica
de periodoncia, implantología y rehabilitación oral, 5(2), 90-92. Recuperado en
23 de enero de 2015, de http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0719-01072012000200008&lng=es&tlng=es.%2010.4067/S0719-01072012000200008.
•
Roberta Santos Tunes, DDS, MD, MSc; Maria
Cristina Foss-Freitas, MD, PhD; Getulio da Rocha Nogueira-Filho, DDS, MDent,
PhD Impact of Periodontitis on
the Diabetes-Related Inflammatory Status Posted on August 26, 2010 http://www.jcda.ca/article/a35
•
Dra.
Mileydi De La C. Torres López, Dr. Marcial Díaz Álvarez La diabetes
mellitus y su vinculación en la etiología y patogenia de la enfermedad
periodontal. CONSULTADO 19 DE ENERO DEL 2015 http://bvs.sld.cu/revistas/gme/pub/vol.9.(2)_22/p22.html
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