Enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal es una patología crónica, que abarca brotes con una sintomatología mínima y puede conducir a la pérdida de soporte de sujeción de los dientes, es decir, a la destrucción de las encías y el hueso que sujeta los dientes.

La gingivitis se trata de la fase inicial de la enfermedad periodontal, que se produce por la acumulación de placa bacteriana. La placa está compuesta por bacterias y residuos que se adhieren a los dientes. De no ser eliminada correctamente, se transforma en sarro, que irrita e inflama las encías. Los síntomas más frecuentes son el enrojecimiento de la zona y el sangrado de las encías. La gingivitis es una afección reversible, pero si no es tratada adecuadamente, podría avanzar y convertirse en periodontitis.

La periodontitis (o enfermedad periodontal) es una infección bacteriana de los tejidos especializados, los ligamentos y los huesos que rodean y sostienen los dientes, conocidos como el periodonto. Es la segunda y más grave fase de la enfermedad gingival. Una vez se contrae es irreversible y puede generar la pérdida permanente de los dientes. Requiere tratamiento médico o dental.

Es una enfermedad inflamatoria de las encías producida por una infección oportunista de la placa o la biopelícula endógena. En general, se manifiesta con empeoramiento de una gingivitis, y luego, si no se trata, con aflojamiento y pérdida de dientes. Son raros otros síntomas, excepto en la infección por HIV o cuando se desarrolla un absceso, en cuyo caso el edema y el dolor son comunes. El diagnóstico se basa en la inspección, la evaluación periodontal y los rayos X. El tratamiento implica la limpieza odontológica hasta por debajo de las encías y un programa vigoroso de higiene en el hogar. Los casos graves pueden requerir antibióticos y cirugía.

La periodontitis es la causa principal de la caída de los dientes en los adultos. Este trastorno no es común en los niños pequeños, pero se incrementa durante los años de adolescencia.

La placa y el sarro se acumulan en la base de los dientes. La inflamación a raíz de esta acumulación hace que entre la encía y los dientes se formen "bolsas" o huecos anormales. Estas bolsas se llenan de sarro, placa y bacterias. La inflamación del tejido blando atrapa la placa en la bolsa. La inflamación continua lleva al daño de los tejidos y el hueso alrededor del diente. Debido a que la placa contiene bacterias, es probable que se presente infección y también se puede presentar un absceso dental. Esto también aumenta la tasa de la destrucción ósea.


Factores de riesgo

De manera específica, los factores de riesgo pueden agruparse en las esferas de la tradicional triada ecológica:

• Factores del hospedero que le infieren vulnerabilidad (genotipos de susceptibilidad). 
• Factores de riesgo provenientes de un agente específico (microorganismos patógenos con alta virulencia).
• Factores de riesgo asociados a condiciones conductuales o medioambientales (malos hábitos, tabaquismo, defectos de nutrición, hábitos parafuncionales, etc.).

Las factores de riesgo de la periodontitis se dividen en locales, sistémicos y genéticos:

• Locales: La etiología de la periodontitis crónica es la acumulación de placa en los dientes o las superficies gingivales en la unión dentogingival. La perdida ósea y de inserción se relaciona con el aumento en la proporción de microrganismos gramnegativos en la biopelicula subgingival. Tales como son: Porphyromonas gingivalis -Tannerella Forsythia -Treponema denticola.  Mediante la técnica de checkerboard, que consiste en la hibridación ADN-ADN Socransky y cols. utilizando sondas específicas para 40 especies bacterianas, se determinó que en el biofilm subgingival las especies bacterianas se encuentran estrechamente relacionadas y, dependiendo de las condiciones de su micro-ambiente, algunas de ellas tienden a encontrarse en contacto. Es así como estos autores las agruparon en diferentes complejos, de acuerdo al estado de desarrollo de la placa microbiana y la gravedad de la enfermedad periodontal. Las especies más patogénicas (virulentas) se ubicaron en el complejo rojo, es decir Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema denticola. Por otra parte, especies detectadas al inicio de la formación de placa y normalmente presentes en el surco gingival de pacientes sanos, fueron agrupadas en los complejos amarillo y verde, comprendiendo especies del género Streptococcus y algunos bacilos gram negativos anaerobios facultativos. La presencia de estas últimas especies condiciona la aparición de especies como Prevotella intermedia y Campylobacter rectus (complejo naranja), que están directamente implicadas en la formación de la periodontitis. Especies, como Actinomyces odontolycus y Veillonella parvula han sido agrupadas en un quinto complejo (complejo morado). Otras especies, Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotipo b, Actinomyces naeslundii y Selenomonas noxia, no han sido incluidas en ningún grupo ya que resultaron atípicas y no mostraron relación entre sí, ni con los cinco principales complejos. El acúmulo de placa microbiana, nominado un factor etiológico, augura la presencia de una gingivitis. Una gingivitis no tratada puede ser a su vez un predictor de periodontitis. 

 El surco gingival y la bolsa periodontal están bañados liquido cervicular gingival, las especies bacterianas que colonizan esta región deben adherirse a la superficies para evitar el desplazamiento por parte del flujo de liquido. La adherencia bacteriana a la placa preexistente se estudia al examinar la adherencia entre diferentes cepas bacterianas.

Los depósitos blandos constituyen un medio favorables para la producción de los microrganismos, seguido a ello los microrganismo de la placa invaden el tejido gingival y dan lugar a inflamación al producir toxinas , enzimas y antígenos, cuando se mineralizan se transforman en cálculos.

• Sistémicos: 

Diabetes: Es una enfermedad sistémica que también aumenta la gravedad y la extensión de la enfermedad periodontal en un paciente afectado.

• Diabetes Tipo l : antes llamada insulidependiente es provocada por una destrucción autoinmune mediada por células en las células beta que producen insulina en los islotes de Langerhans del páncreas lo que produce una deficiencia de insulina. 
• Diabetes Tipo l l: es llamada no insulodependiente es provocada por la resistencia periférica a la acción de insulina y una mayor producción de glucosa en el hígado.

En pacientes diabéticos se puede presentar: el aumento de glucosa en el liquido gingival y la sangre pacientes diabéticos puede cambiar el medio de la micro flora, induciendo cambios en las bacterias que contribuyen a la gravedad de la enfermedad en pacientes con diabetes no controlada. Se ha planteado una hipótesis en donde los pacientes diabéticos tienen mayor susceptibilidad a la infección por deficiencia de los leucocitos polimorfonucleares a lo que produce una disfunción en la adherencia.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Se caracteriza por una obstrucción de la vía área que produce bronquitis y enfisema.  Comprarte mecanismos patogénicos similares con la enfermedad periodontal , en ambas enfermedades tiene una respuesta inflamatoria del huésped en respuesta a la agresión crónica por parte de factores como el tabaquismo en esta enfermedad.

Embarazo: Las variaciones hormonales que experimentan las mujeres en situaciones fisiológicas como la pubertad, menstruación, embarazo y menopausia; y no fisiológicas como la terapia de reemplazo hormonal y el uso de anticonceptivos orales, producen cambios significativos a nivel del periodonto, especialmente en presencia de inflamación gingival inducida por placa bacteriana preexistente. Las modificaciones en el nivel hormonal ocurren cuando el lóbulo anterior de la hipófisis secreta Hormona Folículo Estimulante (FSH) y Hormona Luteinizante (LH), que dan como resultado la maduración del ovario y la producción cíclica de estrógeno y progesterona. 
Los cambios inflamatorios comienzan durante el segundo mes de gestación y alcanzan su punto máximo en el octavo mes, luego se observa una brusca disminución en relación a una disminución concomitante en la secreción de hormonas sexuales esteroides. Estudios han mostrado que la prevalencia y severidad de la inflamación gingival es significativamente mayor durante el embarazo al compararla con la inflamación gingival presente posterior al parto.

El Granuloma Piogénico se desarrolla como resultado de una respuesta inflamatoria exagerada ante un estímulo irritativo, el que en la mayoría de los casos, es tártaro. Clínicamente corresponde a una masa de crecimiento exofítico con una base sesil o pedunculada que se extiende desde el margen gingival o en la mayoría de los casos desde de los tejidos interproximales en la zona maxilar anterior. Crece rápidamente, sangra fácil y puede variar su color desde púrpura-rojizo a azul intenso. La encía se ve afectada en un 70% de los casos, seguida por la lengua, labios y mucosa bucal. Luego del parto generalmente la lesión disminuye su tamaño o desaparece completamente. En general se cree que las hormonas sexuales femeninas desempeñan un papel importante en la patogenia del Granuloma Piogénico, debido a su mayor prevalencia en mujeres con altos niveles hormonales y a la regresión de la lesión luego del parto. Sin embargo, niveles hormonales aumentados en forma aislada, no pueden causar la lesión ya que esta solamente ocurre en sitios con irritantes locales y puede ser prevenida removiendo estos irritantes. A pesar de que estudios han confirmado el rol agresivo de las hormonas sexuales en su desarrollo, la patogenia molecular del Granuloma Piogénico durante el embarazo aún no está clara.

Neumonía: La neumonía, la enfermedad respiratoria obstructiva crónica y el cáncer de pulmón son patologías respiratorias muy graves que pueden verse afectadas por esta circunstancia, por lo que, una vez más, se pone de manifiesto la importancia de tener una buena salud bucodental. Cuando las condiciones del medio cambian, ciertas especies patógenas, que pueden estar presentes en muy poca cantidad, encuentran la forma de desarrollarse y de provocar un aumento de la agresividad de la placa dental o biofilm que hay a nivel de la encía. Como consecuencia causan una reacción in amatoria que al principio se limita al tejido gingival (gingivitis) y que cuando avanza puede comprometer el soporte del diente y su supervivencia a largo plazo (periodontitis).

• Ambientales

Tabaquismo:  Aumenta la gravedad la gravedad y la extensión de la enfermedad periodontal. Con el tabaquismo también aumenta la profundidad de la destrucción de la bolsa periodontal, la perdida dental.

Estrés emocional: Se ha relacionado con la enfermedad ulcerativa necrosante , quizá debido a los efectos de estrés sobre la función inmunológica. Cada vez existe mas evidencia relacionada con el estrés emocional, el estrés puede influir en la extensión y gravedad de la periodontitis crónica.

• Factores genéticos 

La destrucción periodontal con frecuencia se observa dentro de una familia , lo que sugiere una base genética para la susceptibilidad a la enfermedad periodontal. La destrucción periodontal se observa en miembros de una misma familia y en diferentes generaciones, lo que sugiere la posible existencia de una base genética para la susceptibilidad a la afección periodontal. Se han descrito determinantes genéticos claros para pacientes con periodontitis crónico, es posible que exista una predisposición genética para la destrucción periodontal más agresiva como reacción a la acumulación de placa y calculo.

Clasificación

Los abscesos periodontales, la periodontitis asociada con lesiones endodónticas y las deformidades y los trastornos adquiridos o del desarrollo. En las deformidades y los trastornos del desarrollo o adquiridos, una oclusión defectuosa, que causa un exceso de carga funcional sobre los dientes, sumada a la presencia de placa y gingivitis, puede contribuir con la progresión de un tipo particular de periodontitis caracterizada por defectos óseos angulares.

Periodontitis crónica
En la nueva clasificación ya no se considera este tipo de periodontitis pero se va a definir a continuación. La periodontitis crónica es el tipo más común de periodontitis. Se presenta con mayor frecuencia en adultos > 35 años, pero los adolescentes e incluso los niños con dentición primaria pueden verse afectados. Se caracteriza por su lenta tasa de progresión, con períodos de exacerbación y remisión, y también por una correlación entre el grado de destrucción y la presencia de factores locales tales como placa.

Alrededor del 85% de la población tiene una afectación moderada, pero los casos más avanzados se ven en < del 5% de la población. Debido a su progresión lenta, la edad del paciente en la presentación no siempre indica el momento de inicio de la enfermedad. Los pacientes con enfermedad significativa tienden a ser > 35 años y la pérdida de dientes comienza típicamente después de los 40 años.

Sobre la base de la extensión de la enfermedad, la periodontitis crónica se clasifica como

• Localizado: ≤ 30% de los dientes afectados
• Generalizado: > 30% de los dientes afectados

Periodontitis agresiva
En la nueva clasificación ya no se considera este tipo de periodontitis pero se va a definir a continuación. La periodontitis agresiva es mucho menos común que la periodontitis crónica. Por lo general ocurre en niños (a veces antes de los 3 años) o adultos jóvenes, pero también en adultos mayores. Se caracteriza por su agregación familiar y la rápida progresión de la pérdida ósea e incluso la pérdida de dientes. La magnitud de la destrucción por lo general es desproporcionada en relación con la extensión de la placa o el cálculo. Por definición, los pacientes no tienen una enfermedad sistémica, mientras que en la periodontitis como manifestación de una enfermedad sistémica, los pacientes tienen una enfermedad sistémica. La función de los neutrófilos y los monocitos/ macrófagos puede ser anormal.

La periodontitis agresiva localizada (antes llamada periodontitis localizada juvenil), ocurre principalmente en adolescentes sanos. Los pacientes a menudo tienen una colonización significativa de Aggregatibacter actinomycetemcomitans (antes Actinobacillus actinomycetemcomitans), y a menudo se produce una fuerte respuesta de anticuerpos a las bacterias que infectan. Típicamente, los signos de inflamación son menores. La enfermedad se detecta mediante evaluación periodontal o rayos X, que muestra una pérdida de hueso localizada profunda (vertical). La enfermedad afecta al menos dos de los primeros molares e incisivos y no más de otros dos dientes. La pérdida de hueso progresa más rápido que en la periodontitis crónica, a menudo a una velocidad de 3-4 μm/día; no está claro si la periodontitis agresiva localizada puede detenerse en forma espontánea.

La periodontitis agresiva generalizada (antes llamada periodontitis rápidamente progresiva) aparece sobre todo en pacientes de entre 20 y 35 años. A menudo se asocia con A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, y muchos bacilos gramnegativos, pero la relación causa-efecto no es clara. A menudo se produce una respuesta de anticuerpos débil contra bacterias infecciosas. Todos los dientes pueden verse afectados, y deben estar incluidos ≥ 3 que no sean primeros molares ni incisivos.

La periodontitis prepuberal, un tipo poco común de periodontitis agresiva y no reconocida en la clasificación AAP 1999 ni en la nueva clasificación del  2018, puede ser el resultado de uno de los trastornos genéticos que figuran a continuación pero también puede tener su propia mutación. Afecta a los dientes de leche, por lo general poco después de su erupción. La gingivitis aguda proliferativa generalizada y la rápida destrucción del hueso alveolar son rasgos característicos. Los pacientes a menudo también tienen ataques de otitis media y en general se diagnostica alrededor de los 4 años de edad. En algunos pacientes, la enfermedad resuelve antes de la erupción de los dientes permanentes.

Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica
La periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica es considerada en pacientes que tienen inflamación desproporcionada respecto de la placa u otros factores locales y que también tienen una enfermedad sistémica. Sin embargo, distinguir si una enfermedad está causando periodontitis o contribuye a la periodontitis inducida por placa es a menudo difícil.

Las enfermedades sistémicas asociadas con la enfermedad hematológica que pueden manifestarse como periodontitis incluyen:

• Neutropenia adquirida
• Agranulocitosis
• Leucemias
• Síndrome del leucocito perezoso
• Hipogammaglobulinemia

Las enfermedades sistémicas asociadas con trastornos genéticos que pueden manifestarse como periodontitis incluyen:

• Neutropenia familiar y cíclica
• Síndrome de Down
• Síndromes por deficiencia de la adhesión de los leucocitos
• Síndrome de Papillon-Lefèvre
• Síndrome de Chédiak-Higashi
• Síndromes histiocíticos
• Glucogenosis
• Agranulocitosis genética de la lactancia
• Síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII)
• Hipofosfatasia
• síndrome de Cohen
• Enfermedad de Crohn

Periodontitis ulcerosa necrosante
La periodontitis ulcerosa necrosante es una enfermedad particularmente virulenta y rápidamente progresiva. A menudo se llama periodontitis asociada al HIV porque el HIV es una causa común. Clínicamente se parece a la gingivitis ulcerosa necrosante aguda que se combina con una periodontitis agresiva generalizada. Los pacientes pueden perder 9 a 12 mm de fijaciones gingivales en unos 6 meses.

En general no hay dolor, a menos que aparezca una infección en uno o más de los bolsillos periodontales o si hay una periodontitis asociada con una infección por HIV. La impactación de comida en los bolsillos puede causar dolor durante la alimentación. Es característica la presencia de placa abundante, rubor, edema y exudado. Las encías pueden estar doloridas y sangrantes, y el aliento es fétido. Al aflojarse los dientes, particularmente cuando sólo un tercio de la raíz está en el hueso, la masticación produce dolor.

Diagnóstico para la enfermedad periodontal  

1. Evaluación clínica
2. Radiografías dentales

Las radiografías odontológicas revelan pérdida de hueso alveolar junto a los bolsillos periodontales.

Tratamiento

1. Tratamiento de los factores de riesgo
2. Curetaje y alisado radicular
3. A veces, antibióticos orales o locales
4. Cirugía y extracción

El tratamiento de los factores de riesgo modificables, como la mala higiene bucal, la diabetes y el tabaquismo, mejora los resultados.

Para todas las formas de periodontitis, la primera fase de tratamiento consiste en un curetaje (limpieza profesional manual o con instrumentos ultrasónicos) y alisado radicular profundo (o sea, la eliminación de la enfermedad o el cemento y la dentina afectados con toxinas seguidos del alisado de la raíz) para extraer la placa y los depósitos de cálculos o sarro. Se requiere higiene bucal minuciosa en el domicilio, que incluye un cuidadoso cepillado, uso de hilo dental y el uso de una punta de goma para ayudar en la limpieza. Puede incluir enjuagues de clorhexidina. Un terapeuta debe ayudar a enseñar al paciente cómo hacer estos procedimientos. El paciente es reevaluado en 3 semanas. Si los bolsillos no tienen más de 4 mm en ese momento, el único tratamiento necesario son limpiezas regulares. A veces se crea un colgajo de tejido de las encías para permitir el acceso para el raspado y alisado de las partes más profundas de la raíz.

Si los bolsillos profundos persisten, pueden usarse antibióticos sistémicos. Un régimen común es la amoxicilina 500 mg vía oral 3 veces al día por 10 días. Además, puede colocarse gel con doxiciclina o microesferas con minocilina en los bolsillos resistentes al tratamiento. Estos fármacos se absorben en 2 semanas.

Otro abordaje es la eliminación quirúrgica del bolsillo y el recorte del hueso (reducción del bolsillo y cirugía de eliminación) para que el paciente pueda limpiar la profundidad del surco normal entre el diente y la encía. En algunos pacientes, se hace cirugía regenerativa e injertos de hueso para promover el crecimiento del hueso alveolar. Puede requerirse la sección de los dientes flojos y la remodelación selectiva de superficies de los dientes para eliminar la oclusión traumática. En la enfermedad avanzada a menudo son necesarias las extracciones. Los factores sistémicos que contribuyen con la enfermedad deben controlarse antes de iniciar el tratamiento odontológico.

El 90% de los pacientes con periodontitis ulcerosa necrosante debida al HIV (periodontitis asociada al HIV) responde al tratamiento combinado con curetaje y alisado, a la irrigación del surco con yodopovidona (que el dentista aplica con una jeringa), al uso regular de enjuagues con clorhexidina, y los antibióticos sistémicos, en general metronidazol, 250 mg vía oral 3 veces al día durante 14 días.

La periodontitis localizada agresiva requiere cirugía periodontal más antibióticos orales (p. ej., amoxicilina, 500 mg 4 veces al día o metronidazol, 250 mg 3 veces al día durante 14 días).

Ver más en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-odontol%C3%B3gicos/enfermedades-periodontales/periodontitis
https://www.parodontax.es/sobre-enfermedad-gingival/fases/que-es-periodontitis/
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001059.htm
https://www.medigraphic.com/pdfs/periodontologia/mp-2015/mp152b.pdf
https://www.perioexpertise.es/enfermedades-encias/biofilm-dental-diversidad-interacciones-bacterianas
https://es.slideshare.net/JessicaEsparza5/factores-de-riesgo-de-la-periodontitis
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-enfermedad-periodontal-embarazo-revision-literatura-S0716864014706418
https://www.dentaidexpertise.com/es/enfermedad-periodontal-y-enfermedad-respiratoria-una-relacio-n-peligrosa/470
https://www.sepa.es/web_update/wp-content/uploads/2018/10/p11ok.pdf
https://www.consejodentistas.es/ciudadanos/informacion-clinica/tratamientos/item/1548-informacion-sobre-periodoncia.html